Những khái niệm cơ bản về bệnh học thủy sản

Giảng viên: ThS. Trương Đình Hồi
Bộ môn: Môi trường và Bệnh thủy sản

I. Định Nghĩa, Đặc Điểm và Phân Loại Bệnh ở Động Vật Thủy Sản

1. Định nghĩa

Bệnh động vật thủy sản (BĐVTS) là trạng thái bất bình thường của cơ thể về cấu trúc hoặc chức năng, do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp của:

• Nhân tố vô sinh: Các yếu tố môi trường hoặc dinh dưỡng.
• Nhân tố hữu sinh: Virus, vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng.

Biểu hiện của BĐVTS:

• Hoạt động bất thường: Không giữ thăng bằng, nổi đầu, dạt bờ, hô hấp nhanh, chậm chạp.
• Thay đổi về ăn uống: Bỏ ăn, kém ăn.
• Biến đổi màu sắc: Ở một bộ phận hoặc toàn cơ thể.
• Dấu hiệu khác: Chậm lớn, có thể dẫn đến tử vong.

Ví dụ minh họa:

• Cá chép bị xuất huyết.
• Cá trắm cỏ bị xuất huyết, tuột vảy.
• Cá chép bị bệnh lở loét.

2. Phân Loại Bệnh ở Động Vật Thủy Sản

2.1. Dựa vào nguyên nhân gây bệnh

• Bệnh do sinh vật: Vi sinh vật (virus, vi khuẩn, nấm), ký sinh trùng, địch hại.
• Bệnh không do sinh vật: Môi trường, dinh dưỡng, di truyền.

2.2. Dựa vào tính chất nhiễm bệnh

• Đơn nhiễm: Bệnh do một tác nhân gây ra.
• Đa nhiễm: Bệnh do nhiều tác nhân cùng gây ra, có thể là:
  • Nguyên phát: Tác nhân ban đầu.
  • Kế phát: Nhiễm tiếp theo.
  • Tái nhiễm: Nhiễm lặp lại sau khi đã phục hồi.
  • Nhiễm bội: Nhiễm cùng lúc nhiều tác nhân.

2.3. Dựa vào vị trí cư trú và mức độ tác hại

• Bệnh cục bộ: Chỉ ảnh hưởng đến một phần cơ thể, thường không nguy hiểm sau khi khỏi.
• Bệnh toàn thân: Gây ảnh hưởng trên diện rộng và nghiêm trọng hơn.

2.4. Dựa vào mức độ nặng nhẹ và diễn biến bệnh

• Bệnh cấp tính: Diễn biến nhanh, thường gặp ở bệnh do yếu tố môi trường. Ví dụ:
  • Bệnh trùng quả dưa ở cá trê hương, có thể gây tử vong 100% trong 24-48 giờ nếu nhiễm nặng.
• Bệnh mạn tính: Diễn biến kéo dài, ảnh hưởng lớn đến sự sinh trưởng của động vật. Ví dụ:
  • Bệnh MBV (Penaeus monodon Baculovirus) ở tôm sú, gây phân đàn, chậm lớn trong suốt chu kỳ nuôi.

3. Các Thời Kỳ Phát Triển của Bệnh Động Vật Thủy Sản

• Thời kỳ ủ bệnh: Chưa có triệu chứng rõ ràng, thường không có ở bệnh do tác động cơ học từ môi trường.
• Thời kỳ tiền phát: Bắt đầu xuất hiện các triệu chứng ban đầu.
• Thời kỳ toàn phát: Triệu chứng rõ ràng nhất, bệnh có thể dẫn đến:
  • Phục hồi hoàn toàn.
  • Phục hồi nhưng không hoàn toàn.
  • Không thể chữa khỏi, ví dụ: Bệnh nấm ở trứng cá, bệnh đốm trắng ở tôm sú.

4. Đặc Điểm Của Bệnh ở Động Vật Thủy Sản

Đặc điểm 1: Mầm bệnh thường xuyên tồn tại nhưng không luôn phát bệnh

Trên cơ thể động vật thủy sản (ĐVTS), mầm bệnh có thể hiện diện nhưng không phải lúc nào cũng gây bệnh. Điều này phụ thuộc vào:

• Sức đề kháng: Hệ miễn dịch tự nhiên (MDTN) và miễn dịch đặc hiệu (MDĐH) giúp ĐVTS chống lại tác nhân gây bệnh (TNGB).
• Điều kiện môi trường: Đa phần TNGB phụ thuộc vào môi trường để phát triển. Môi trường xấu làm giảm sức đề kháng của ĐVTS, tạo điều kiện cho bệnh bùng phát.

Đặc điểm 2: Bệnh thường do nhiều tác nhân phối hợp

Bệnh ở ĐVTS thường là kết quả của sự phối hợp giữa các tác nhân chính và tác nhân thứ cấp. Ví dụ:

• Bệnh lở loét (EUS): Tác nhân chính là nấm Aphanomyces invadans gây hoại tử mô, trong khi vi khuẩn và ký sinh trùng góp phần làm nặng thêm tình trạng.
• Bệnh phát sáng ở tôm he: Vi khuẩn Vibrio spp. có thể là tác nhân chính hoặc thứ cấp, xuất hiện trong nhiều loại bệnh khác.

Đặc điểm 3: Khó phát hiện và điều trị

Bệnh ở ĐVTS khó phát hiện sớm, dẫn đến:

• Hiệu quả điều trị thấp.
• Tốn kém chi phí do cần điều trị toàn đàn, không thể chữa riêng từng cá thể.
• Khó kiểm soát liều lượng thuốc, dễ dẫn đến dư thừa hoặc thiếu hụt thuốc ở từng cá thể.

Đặc điểm 4: Liên quan đến sức khỏe con người và động vật trên cạn

Nhiều ký sinh trùng (KST) sống ký sinh trên ĐVTS ở giai đoạn ấu trùng nhưng chuyển sang ký sinh ở người hoặc động vật có xương sống khi trưởng thành. Ví dụ:

• Sán lá gan (Clonorchis sinensis): Ấu trùng ký sinh ở cá, trưởng thành ký sinh ở gan người.
• Vi khuẩn Vibrio: Gây bệnh đường ruột ở người (như Vibrio cholera).

5. Nguồn Gốc và Con Đường Lan Truyền Của Bệnh

5.1. Nguồn gốc của bệnh truyền nhiễm

Mầm bệnh ở ĐVTS thường bắt nguồn từ:

• Nguồn nước: Chứa vi khuẩn, nấm, virus từ động vật bệnh thải ra.
• Môi trường hữu cơ: TNGB tồn tại hoại sinh trên vật chất hữu cơ và phát triển mạnh khi gặp vật chủ thích hợp.
• Cơ thể vật chủ: Một số virus tồn tại tiềm ẩn trong cơ thể sinh vật mang mầm bệnh, có thể lây lan khi sinh vật chết hoặc trở thành thức ăn cho vật nuôi.

5.2. Con đường lan truyền của bệnh

Truyền ngang

• Tiếp xúc trực tiếp: ĐVTS khỏe mạnh bị lây bệnh khi sống chung với ĐVTS mắc bệnh trong cùng thủy vực.
• Dòng nước: Mầm bệnh từ ĐVTS bệnh phát tán vào nước và lây lan qua dòng chảy.
• Dụng cụ nuôi trồng: Dụng cụ bị nhiễm mầm bệnh có thể lây cho ĐVTS khỏe khi sử dụng lại.
• Động vật trung gian: ĐVTS di cư, chim hoặc các sinh vật ăn ĐVTS có thể mang theo TNGB và phát tán bệnh.

Truyền dọc

Một số virus có khả năng truyền từ bố mẹ sang con. Ví dụ:

• Virus viêm thần kinh (VNN): Lây từ cá bố mẹ nhiễm bệnh sang đàn con, đặc biệt nghiêm trọng ở cá con dưới 20 ngày tuổi.

6. Con Đường Xâm Nhập Của Tác Nhân Gây Bệnh

Xâm nhập qua đường tiêu hóa

Đây là con đường chính của nhiều loại vi khuẩn và virus:

• Ví dụ: Tôm he khỏe mạnh ăn xác tôm chết do bệnh đầu vàng hoặc đốm trắng có thể nhiễm virus từ thức ăn. Virus sau đó tấn công các cơ quan đích như:
  • Bệnh đầu vàng: Virus tấn công mang, gan tụy và máu.
  • Bệnh đốm trắng: Virus tấn công mang, dạ dày, biểu mô dưới vỏ.

Xâm nhập qua đường hô hấp

Mang – cơ quan hô hấp chính của ĐVTS – tiếp xúc trực tiếp với môi trường nước. Đây là “cửa ngõ” để nhiều tác nhân gây bệnh xâm nhập.

Xâm nhập qua da và vỏ kitin

• Ở cá: Da bị tổn thương (do ký sinh trùng hoặc cơ học) tạo điều kiện cho vi khuẩn và nấm xâm nhập.
• Ở giáp xác: Tác nhân gây bệnh có thể xâm nhập qua vỏ kitin bị rách sau khi lột xác, sau đó lan đến các cơ quan qua hệ tuần hoàn.

Xâm nhập từ mẹ sang con

Virus có thể truyền từ mẹ sang trứng và ấu trùng qua hai con đường:

• Đường máu: Virus trong máu của bố mẹ xâm nhập trực tiếp vào trứng.
• Đường tiêu hóa: Ấu trùng ăn thức ăn bên ngoài bị nhiễm virus.

Ví dụ:
Ấu trùng tôm sú trong bể ấp nhiễm virus MBV (Monodon Baculovirus) từ phân của tôm mẹ bị bệnh, đặc biệt trong giai đoạn Zoae khi bắt đầu ăn thức ăn bên ngoài.

7. Mối Quan Hệ Giữa Bệnh Truyền Nhiễm Ở ĐVTS và Động Vật Trên Cạn

Ảnh hưởng đến con người và gia súc

• Nguồn lây bệnh: Cá, giáp xác, và nhuyễn thể bị bệnh hoặc mang mầm bệnh là nguồn gốc của nhiều bệnh truyền nhiễm nguy hiểm:
  • Vi khuẩn gây bệnh dịch tả:
    • Clostridium botulinum
    • Salmonella enteritidis
    • Vibrio parahaemolyticus
    • Vibrio cholerae
  • Cách lây lan:
    • Nước bị nhiễm bẩn từ ĐVTS chứa vi khuẩn gây bệnh.
    • Con người và động vật trên cạn uống nước nhiễm bẩn hoặc ăn ĐVTS không được nấu chín.
• Thời gian tồn tại:
  • Salmonella suipestifer và Salmonella enteritidis tồn tại trong cá ướp muối đến 60 ngày.

Thí nghiệm thực tiễn

• Theo nghiên cứu của A-K Serbina:
  • Cá mắc bệnh đốm đỏ có 15-20% mang vi khuẩn Clostridium botulinum.
  • Tôm và hàu sống trong môi trường nước thải chứa vi khuẩn gây bệnh đường ruột, lỵ, hoặc sốt phát ban.
  • Vi khuẩn gây sốt phát ban có thể sống trong cơ thể hàu đến 60 ngày.

Thực tế ở một số quốc gia

Tại Pháp và Mỹ, việc tiêu thụ các loại hải sản sống như tôm, hàu không qua kiểm dịch kỹ càng đã được xác nhận là nguyên nhân dẫn đến dịch sốt phát ban.

II. Khái niệm về bệnh ký sinh trùng

1. Hiện Tượng Ký Sinh

Hiện tượng ký sinh là mối quan hệ sinh học trong đó một loài sinh vật (KST) sống dựa trên cơ thể của một loài khác (vật chủ – KC), gây ảnh hưởng đến sức khỏe và sinh trưởng của vật chủ.

• Ký sinh trùng ngoại ký sinh (Ectoparasite):
  Sống trên bề mặt cơ thể vật chủ như da, vây, mang hoặc các cơ quan bên ngoài.
  • Ví dụ:
    • Ở cá: Trichodina, Ichthyophthirius, Zoothamnium, Epistylis.
    • Ở tôm: Argulus, Lernaea ký sinh trên vỏ, phần phụ và mang.
• Ký sinh trùng nội ký sinh (Endoparasite):
  Sống bên trong cơ thể vật chủ, thường trong cơ, ruột, máu hoặc các cơ quan nội tạng.
  • Ví dụ:
    • Vi bào tử (Microsporidia) ký sinh trong cơ tôm.
    • Sán lá máu (Sanguinicola sp.) ký sinh trong máu cá.
    • Sán dây (Caryophyllaeus sp.) và giun đầu gai (Acanthocephala) ký sinh trong ruột cá.

Bệnh ký sinh trùng xuất hiện khi hiện tượng ký sinh gây ra các dấu hiệu bệnh lý, ảnh hưởng đến sức khỏe của vật chủ.

Một Số Loại Vật Chủ Quan Trọng

• Vật chủ trung gian (KC trung gian):
  Là vật chủ hỗ trợ một giai đoạn phát triển của KST.
• Vật chủ cuối cùng (KC cuối cùng):
  Là nơi KST đạt giai đoạn trưởng thành và sinh sản.
• Vật chủ bắt buộc (KC bắt buộc):
  Là vật chủ cần thiết để KST hoàn thành vòng đời.
  • Ví dụ: Cá chép là KC bắt buộc của Dactylogyrus minutus.
• Vật chủ không bắt buộc (KC không bắt buộc):
  Là vật chủ mà KST có thể ký sinh, nhưng không cần thiết cho vòng đời.
  • Ví dụ: Cá mè hoặc cá trắm cỏ có thể bị nhiễm Dactylogyrus minutus, nhưng không phải KC bắt buộc.
• Vật chủ dự trữ (KC dự trữ):
  Là vật chủ lưu trữ và bảo vệ KST trong điều kiện bất lợi, nhưng không bị ảnh hưởng nặng nề.
  • Ví dụ:
    • Clonorchis sinensis (sán lá gan):
      • KC trung gian 1: Ốc Bithynina longiornis.
      • KC trung gian 2: Cá nước ngọt.
      • KC cuối cùng: Người, mèo, chó.
      • Đứng từ quan điểm ký sinh trùng học ở người, mèo là vật chủ dự trữ.
• Vật chủ thông qua (KC thông qua):
  Là vật chủ mà KST không hoàn thành chu kỳ phát triển và bị đào thải ra môi trường.
  • Ví dụ: Người nhiễm giun đũa lợn nhưng giun không hoàn thành vòng đời.

2. Vòng Đời Ký Sinh Trùng

Vòng đời của KST bao gồm tất cả các giai đoạn phát triển, từ trứng đến trưởng thành, với sự tham gia của một hoặc nhiều vật chủ.

Phân Loại Vòng Đời

• Vòng đời trực tiếp:
  KST chỉ cần một vật chủ duy nhất.
• Vòng đời gián tiếp:
  KST cần ít nhất hai vật chủ (trung gian và cuối cùng) để hoàn thành chu kỳ phát triển.

Ví dụ Vòng Đời KST

• Sán lá gan (Clonorchis sinensis):
  • Trứng sán → Ký sinh trong ốc (KC trung gian 1).
  • Ấu trùng thoát ra, bơi tự do, xâm nhập vào cá nước ngọt (KC trung gian 2).
  • Sán trưởng thành ký sinh trong gan và mật của KC cuối cùng (người, mèo, chó).
• Bệnh do Cryptobia branchialis:
  • KST ký sinh trên mang cá trắm, gây bệnh mang nghiêm trọng.
  • Khi ký sinh trên cá mè trắng hoặc mè hoa, KST không gây bệnh vì cá mè có khả năng miễn dịch tự nhiên.
  • Cá mè trở thành vật chủ dự trữ, bảo vệ KST trong điều kiện không thuận lợi.

3. Các hình thức ký sinh

3.1. Căn cứ vào tính chất ký sinh của ký sinh trùng

Ký sinh giả:

• Là hình thức ký sinh mà ký sinh trùng (KST) ở điều kiện bình thường sống tự do, chỉ đặc biệt trong một số trường hợp mới sống ký sinh.

Ký sinh thật:

• Là hình thức ký sinh mà KST sống ký sinh trong từng giai đoạn hoặc suốt cả cuộc đời.
• KST lấy dinh dưỡng từ vật chủ, cơ thể vật chủ trở thành môi trường sống của chúng.

Dựa vào thời gian ký sinh, có thể chia thành hai loại:

• Ký sinh tạm thời:
  • Là hình thức ký sinh mà KST chủ yếu sống tự do, chỉ ký sinh khi cần lấy thức ăn.
  • Ví dụ: Đỉa (Piscicola spp.) hút máu cá.
• Ký sinh thường xuyên:
  • Là hình thức ký sinh mà vật chủ không chỉ cung cấp dinh dưỡng mà còn là nơi cư trú của KST trong một giai đoạn, nhiều giai đoạn, hoặc suốt cuộc đời.

3.2. Căn cứ vào vị trí ký sinh

Hình thức ngoại ký sinh:

• Bao gồm các loại:
  • Trùng bánh xe (Trichodina).
  • Trùng quả dưa (Ichthyophthirius).
  • Trùng loa kèn (Zoothamnium).
  • Epistylis, Acineta.
  • Rận cá (Argulus).
  • Trùng mỏ neo (Lernaea).

Đặc điểm:

• Ngoại ký sinh, KST không chỉ phải đối mặt với phản ứng đào thải của vật chủ mà còn phải chống lại tác dụng ma sát của dòng nước.
• Do đó, cơ quan bám của chúng phát triển đặc biệt mạnh.
• KST ngoại ký sinh có thể gây ra những tổn thương nghiêm trọng trên bề mặt cơ thể vật chủ, tạo điều kiện cho các tác nhân khác xâm nhập và gây bệnh.

Hình thức nội ký sinh:

• Bao gồm:
  • Vi bào tử (Microsporidia) ký sinh trong cơ của tôm.
  • Sán lá (Sanguinicola sp.) ký sinh trong máu cá.
  • Sán dây (Caryophyllaeus sp.) và giun đầu gai (Acanthocephala) ký sinh trong ruột cá.

Đặc điểm:

• Trong hình thức này, ngoại trừ ký sinh trong đường ruột, KST thường có cơ quan bám rất kém phát triển.

Hình thức ký sinh cấp II (siêu ký sinh):

• Bản thân KST có thể trở thành vật chủ của KST khác.

Ví dụ:

• Sán lá đơn chủ (Gyrodactylus sp.) ký sinh trên cá, nhưng nguyên sinh động vật (Trichodina sp.) lại ký sinh trên sán lá đơn chủ.
  • Như vậy, sán lá đơn chủ vừa là vật chủ của Trichodina vừa là KST của cá.
• Trùng mỏ neo (Lernaea) ký sinh trên cá, trong khi nguyên sinh động vật (Zoothamnium sp.) lại ký sinh trên trùng mỏ neo.
• Ấu trùng của giun tròn (Spironoura babei) ký sinh trong ruột tịt của sán lá (Amurotrema dombrowskajae Achmerov). Cả giun tròn và sán lá đều ký sinh trong ruột cá bỗng (Spinibarbichthys denticulatus).

4. Nguồn gốc của sinh vật sống ký sinh

Ký sinh trùng (KST) có nguồn gốc từ các sinh vật sống tự do. Chúng đã chuyển từ đời sống tự do sang đời sống ký sinh qua một số con đường như sau:

• Do sự quen dần của mối quan hệ dinh dưỡng:
  • Các sinh vật này dần thích nghi với việc sử dụng nguồn dinh dưỡng từ cơ thể khác, dẫn đến chuyển đổi sang đời sống ký sinh.
• Do sự quen dần của hiện tượng rơi ngẫu nhiên vào ruột của một cơ thể khác:
  • Ban đầu, các sinh vật sống tự do vô tình xâm nhập vào cơ thể vật chủ và tồn tại, sau đó tiến hóa để thích nghi với môi trường ký sinh.
• Sự chuyển đổi từ đời sống cộng sinh sang đời sống ký sinh:
  • Trong tự nhiên, một số sinh vật bắt đầu từ mối quan hệ cộng sinh với vật chủ, nhưng theo thời gian, chúng thay đổi và trở thành ký sinh trùng.

5. Sự thích nghi của ký sinh trùng với đời sống ký sinh

Tất cả các ký sinh trùng (KST) đều có nguồn gốc từ các sinh vật sống tự do. Đời sống tự do và đời sống ký sinh khác biệt rất lớn:

• Sinh vật sống tự do chủ động về chỗ ở và dinh dưỡng, trong khi KST bị động, phụ thuộc vào vật chủ.
• Để tồn tại và duy trì nòi giống, KST phải trải qua nhiều biến đổi để thích nghi với môi trường sống ký sinh.

5.1. Những biến đổi thoái hóa

Khi chuyển sang đời sống ký sinh, một số cơ quan của KST ít hoặc không sử dụng đến sẽ bị thoái hóa hoặc tiêu biến:

• Cơ quan vận động: Ít phát triển hoặc bị thoái hóa hoàn toàn.
• Cơ quan tiêu hóa: Bị tiêu biến ở một số loài như sán lá và sán dây.
• Cơ quan cảm giác:
  • Thị giác: Rất kém phát triển ở KST ngoại ký sinh như sán lá đơn chủ (Monogenea) và hoàn toàn không tồn tại ở KST nội ký sinh như sán lá song chủ (Digenea) hay sán dây (Cestoidea).
  • Xúc giác: Giáp xác ký sinh có cơ quan xúc giác kém phát triển hơn so với giáp xác sống tự do. Ví dụ, Copepoda tự do có râu (A1, A2) phát triển mạnh, nhưng ở Copepoda ký sinh, râu A1 rất nhỏ và râu A2 biến thành cơ quan bám.

5.2. Sự phát sinh và phát triển của một số cơ quan

Sự xuất hiện và phát triển của cơ quan bám

• KST phát triển cơ quan bám để cố định trên cơ thể ký chủ, chống lại phản ứng đào thải.
• KST ngoại ký sinh có cơ quan bám phát triển mạnh hơn do phải chống lại cả ma sát từ dòng nước bên ngoài.
• KST nội ký sinh tại các cơ quan kín (máu, não, tủy sống) có cơ quan bám kém phát triển hơn so với KST ký sinh trong đường ruột.
• Hình dạng và cấu tạo của cơ quan bám rất đa dạng, ví dụ:
  • Giun đầu gai (Acanthocephala): Cơ quan bám hình móc.
  • Trùng bánh xe (Trichodina): Dùng các bộ phận bám đặc biệt.
  • Sán lá đơn chủ (Monogenea): Phát triển móc bám phức tạp.

5.3. Sự phát triển của cơ quan sinh sản

Vì đời sống ký sinh phụ thuộc hoàn toàn vào vật chủ và dễ bị đào thải, cơ quan sinh sản của KST phát triển mạnh để đảm bảo duy trì nòi giống.

• Đặc điểm cơ quan sinh sản:
  • Cơ quan lưỡng tính:
    • Nhiều loài giun sán có cơ quan sinh sản lưỡng tính, giúp giảm phụ thuộc vào việc tìm bạn khác giới trong mùa sinh sản.
    • Ví dụ: Hầu hết các loài thuộc ngành giun dẹp (Plathelminthes) đều có cơ quan sinh sản lưỡng tính.
  • Đốt sinh sản ở sán dây (Cestoidea):
    • Mỗi đốt của sán dây chứa một cơ quan sinh sản lưỡng tính hoàn chỉnh, tăng khả năng sinh sản.
  • Sự kết hợp sinh sản vô tính và hữu tính:
    • Một số loài như sán lá song chủ (Digenea) có giai đoạn trưởng thành sinh sản hữu tính, trong khi ấu trùng sinh sản vô tính.
  • Sức sinh sản cao:
    • KST có khả năng sinh sản mạnh mẽ để vượt qua những nguy cơ mất đi trong các giai đoạn phát triển.

5.4. Một số thay đổi thích nghi khác của KST

• Hình thái thay đổi theo cơ quan ký sinh:
  • KST ký sinh trong ruột thường có cơ thể dài (như sán dây).
  • KST ký sinh trong cơ thường có dạng tròn hoặc nén lại (như sán lá song chủ).
• Các tuyến đặc biệt:
  • Một số loài KST phát triển tuyến đơn bào quanh miệng hoặc hầu, tiết enzyme phá hủy tổ chức cơ thể ký chủ, hoặc chất chống đông máu (như họ Hirunidae – đỉa).
• Lớp vỏ bảo vệ:
  • Một số KST có lớp vỏ kitin trong suốt giúp chống lại tác động từ môi trường ký sinh.
• Enzyme đặc biệt:
  • Các loài giun sán ký sinh trong ruột tiết enzyme chống lại men tiêu hóa của vật chủ.

6. Phương thức nhiễm của ký sinh trùng (KST)

KST có thể xâm nhập vào cơ thể ký chủ (KC) qua hai phương thức chính:

6.1. Nhiễm chủ động

KST chủ động tấn công và xâm nhập vào cơ thể KC. Chúng thường xâm nhập qua da, mang, vây của cá, sử dụng cơ quan bám để bám chắc, phá hủy tổ chức và hút chất dinh dưỡng từ cơ thể KC.

• Phương thức nhiễm chủ động phổ biến ở:
  • KST ngoại ký sinh:
    • Ví dụ: Sán lá đơn chủ (Monogenea), giáp xác ký sinh (Crustacea), nguyên sinh động vật ký sinh ngoài (Protozoa).
  • KST nội ký sinh:
    • Ví dụ: Ấu trùng sán lá Posthodiplostonum cuticola đục thủng da, chui vào lớp cơ dưới da để tiếp tục ký sinh và phát triển.

6.2. Nhiễm bị động

KST xâm nhập cơ thể KC một cách gián tiếp, không cần chủ động tấn công, thường qua các con đường như sau:

Nhiễm qua đường tiêu hóa

• KST thường nhiễm qua thức ăn bị ô nhiễm.
• Ví dụ:
  • Động vật thân mềm (Mollusca) mang ấu trùng Cercaria của sán lá song chủ (Trematoda). Khi cá hoặc động vật có xương sống ăn phải ốc mang ấu trùng này, chúng sẽ xâm nhập vào cơ thể, phát triển thành KST trưởng thành hoặc chuyển sang một giai đoạn ấu trùng mới.
  • Một số KST tồn tại trong môi trường nước và xâm nhập vào cơ thể khi cá hoặc tôm vô tình bắt mồi và ăn phải.

Nhiễm qua tuyến nước bọt của KST trung gian

• Một số KST tồn tại trong tuyến nước bọt của các KST khác, sau đó lây nhiễm vào KC khi KST trung gian hút máu KC.
• Ví dụ:
  • Con đỉa cá (Piscicola spp.) hút máu cá, đồng thời có thể vô tình đưa tiên mao trùng (Trypanosoma) vào cơ thể cá qua tuyến nước bọt.

7. Quan hệ giữa ký sinh trùng (KST) – ký chủ (KC) và môi trường

KST là sinh vật sống trong hai sinh cảnh chính, vì vậy để tồn tại và phát triển, chúng có mối quan hệ chặt chẽ với các môi trường sống của mình:

1. Môi trường thứ nhất: Cơ thể ký chủ – môi trường trực tiếp nuôi dưỡng và ảnh hưởng đến KST.
2. Môi trường thứ hai: Điều kiện ngoại cảnh – có thể ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến sự sống và phát triển của KST.

Mối quan hệ giữa KST, KC và môi trường rất phức tạp, với sự tác động qua lại lẫn nhau.

7.1. Tác động của KST đối với vật chủ

Khi ký sinh trên hoặc trong cơ thể ký chủ, KST gây ra những tác hại với mức độ khác nhau. Nhìn chung, KST:

• Làm cơ thể KC sinh trưởng chậm, phát triển kém, sức đề kháng suy giảm.
• Trong trường hợp nặng, ký chủ có thể chết rải rác hoặc hàng loạt.

1. Tác động kích thích cơ học và gây tổn thương tế bào, tổ chức

• KST kích thích cơ học bằng cách bám, cào hoặc phá hủy tổ chức cơ thể KC:
  • Ví dụ: Rận cá (Argulus) dùng miệng và gai bụng cào da cá, gây kích thích khiến cá bơi loạn xạ hoặc nhảy lên mặt nước.
  • KST có cơ quan bám phát triển mạnh gây tổn thương nghiêm trọng tại nơi ký sinh.

2. Tác động đè nén và làm tắc nghẽn

• Làm giảm lượng máu nuôi dưỡng các mô và cơ quan, dẫn đến teo nhỏ, hoại tử cục bộ hoặc tử vong:
  • Ví dụ:
    • Trypanosoma ký sinh trong mạch máu, gây tắc mao mạch.
    • Giun tròn ký sinh với mật độ cao gây tắc ruột cá.
    • Sán dây Ligula sp. ký sinh trong xoang cơ thể cá chép, chèn ép khiến tuyến sinh dục không phát triển.
    • KST như Myxobolus sp. ký sinh trong não hoặc tủy sống gây chèn ép hệ thần kinh, làm ký chủ chết nhanh chóng.

3. Tác động hóa học

• Nhiều KST tiết độc tố phá hủy tổ chức hoặc làm suy giảm cơ chế tự vệ của KC:
  • Ví dụ:
    • Monogenea và Copepoda tiết độc tố làm tổn thương mang cá.
    • Rận cá (Argulus) tiết độc tố phá hủy da và vây cá.
    • Đỉa cá (Piscicola) tiết chất chống đông máu, ảnh hưởng đến cơ chế cầm máu tự nhiên của cá.
    • Trypanosoma spp. tiết enzyme làm vỡ hồng cầu.

4. Tác động lấy chất dinh dưỡng từ vật chủ

• Tất cả KST đều lấy chất dinh dưỡng từ ký chủ, dẫn đến:
  • Ký chủ mất nhiều dưỡng chất, trở nên gầy yếu, sinh trưởng chậm.
  • Trong trường hợp nhiễm nặng, KC có thể chết do thiếu hụt dinh dưỡng nghiêm trọng.

5. Tác động như vật trung gian truyền bệnh

• Một số KST trung gian có khả năng lây truyền bệnh giữa các ký chủ:
  • Ví dụ: Đỉa cá (Piscicola) hút máu từ cá bệnh và truyền Trypanosoma sang cá khỏe.

6. Tác động mở đường cho các tác nhân gây bệnh khác xâm nhập

• Các tổn thương cơ học và hóa học do KST gây ra trên da, mang, vây, ruột… trở thành “cửa mở” cho:
  • Vi khuẩn, nấm hoặc các loại KST khác tấn công và xâm nhập, làm tình trạng của ký chủ thêm nghiêm trọng.

7.2. Tác động của vật chủ đối với ký sinh trùng (KST)

1. Phản ứng của tổ chức tế bào vật chủ đối với KST

• Khi KST xâm nhập, tổ chức tế bào của vật chủ phản ứng lại với các kích thích cơ học và hóa học bằng cách:
  • Tạo nang bao vây: Bao bọc và cô lập KST để hạn chế sức bám, sinh trưởng và phát triển của chúng. Đôi khi, nang có thể tiêu diệt KST.
    • Ví dụ:
      • Trùng quả dưa (Ichthyophthirius): Đây là KST đơn bào nguy hiểm ký sinh trên da và mang cá. Khi bị kích thích, tế bào thượng bì cá tăng sinh tạo bọc trắng bao vây KST, hình thành các đốm trắng đặc trưng (bệnh “đốm trắng”).
      • Ấu trùng sán lá ký sinh trong cơ dưới da cá: Tế bào xung quanh tạo bào nang bao bọc để cô lập KST.
  • Thực bào của bạch cầu:
    • Khi vật ký sinh lạ xâm nhập, bạch cầu trong máu thực hiện cơ chế “bắt nuốt” để tiêu diệt KST.
    • Số lượng bạch cầu trong máu vật chủ tăng lên khi bị KST hoặc tác nhân gây bệnh khác tấn công.

2. Phản ứng dịch thể của vật chủ

• Khi bị KST xâm nhập, vật chủ có phản ứng dịch thể nhằm chống lại và tiêu diệt KST. Các dạng phản ứng dịch thể bao gồm:
  • Phản ứng ngưng kết hoặc phân giải KST.
  • Tiết kháng thể (KT): Cơ thể vật chủ tiết KT để trung hòa kháng nguyên (KN) do KST tiết ra.
  • Dịch nhầy trên da và mang cá:
    • Khi mang và da bị KST tấn công, tổ chức tế bào sẽ tiết nhiều dịch nhầy, trong đó chứa các chất có khả năng trung hòa độc tố hoặc tiêu diệt tác nhân.
    • Nếu lượng dịch nhầy tiết ra quá nhiều ở mang cá, chúng có thể cản trở hoạt động hô hấp của ký chủ.

3. Phản ứng miễn dịch

• Phản ứng miễn dịch (PƯMD) không chỉ xảy ra ở các bệnh do vi sinh vật (virus, vi khuẩn, nấm) mà còn xuất hiện khi bị KST tấn công.
  • Tuy nhiên, PƯMD do KST kích thích thường yếu hơn so với phản ứng với vi sinh vật.

4. Phản ứng cơ học

• Cơ thể vật chủ sử dụng các rào chắn cơ học để bảo vệ trước sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh (TNGB), bao gồm:
  • Da, vảy cá: Lớp da và vảy hoạt động như một hàng rào bảo vệ.
  • Vỏ kitin ở giáp xác và vỏ đá vôi ở động vật thân mềm (ĐVTM): Những lớp vỏ cứng này đóng vai trò như lớp bảo vệ tự nhiên, ngăn chặn sự xâm nhập của KST.

7.3. Tác động của môi trường ngoại cảnh đến KST

1. Tác động của môi trường lên KST

• Môi trường ngoại cảnh ảnh hưởng trực tiếp tới KST ngoại ký sinh (KST ngoại KS) và gián tiếp qua cơ thể ký chủ tới KST nội ký sinh (KST nội KS).

2. Ảnh hưởng của độ mặn trong môi trường thủy vực

• Mỗi loài KST có ngưỡng độ mặn thích hợp khác nhau:
  • Độ mặn phù hợp: KST sinh sôi, phát triển nhanh, làm tăng cường độ và tỷ lệ nhiễm, gây bệnh nặng hơn cho vật chủ.
  • Độ mặn không phù hợp: KST khó tồn tại, phát triển kém, mức độ nhiễm và bệnh lý trên vật chủ thường thấp.
• Độ mặn ảnh hưởng tới:
  • Thành phần giống loài trong hệ ký sinh trùng.
  • Phân bố địa lý, khả năng gây bệnh, và mùa vụ gây bệnh của KST.
• Ứng dụng trong thực tế:
  • Nước muối hoặc nước ngọt được sử dụng để tắm chữa bệnh cho cá bị KST ngoại KS trong môi trường nước ngọt hoặc nước mặn.

3. Ảnh hưởng của nhiệt độ nước (To nước)

• Nhiệt độ nước ảnh hưởng trực tiếp đến KST và gián tiếp tới các ký chủ trung gian (KCTG) hoặc ký chủ chính (KCCC).
• Động vật thủy sản (ĐVTS) là loài biến nhiệt, do đó nhiệt độ nước có tác động rõ ràng đến sự sống của chúng và cả KST.
• Ngưỡng nhiệt độ thích ứng:
  • Mỗi loài KST chỉ phát triển tốt ở nhiệt độ nước phù hợp.
  • Nhiệt độ quá cao hoặc quá thấp đều kìm hãm hoặc tiêu diệt KST.

Ví dụ về tác động của nhiệt độ nước đến KST:

1. Sán lá đơn chủ 16 móc (Dactylogyrus vastator):
   • Tỷ lệ nở trứng cao nhất (80-90%) ở nhiệt độ 24-26°C.
   • Khi nhiệt độ >26°C hoặc <24°C, tỷ lệ nở giảm.
2. Sán lá đơn chủ 16 móc (Dactylogyrus extensus):
   • Thích nghi tốt ở 15°C.
   • Tỷ lệ nở giảm khi nhiệt độ cao hơn.
3. KST Trichodina spp.:
   • Phát triển mạnh và gây bệnh cuối xuân – đầu hè (20-30°C).
   • Mức độ nhiễm giảm khi nhiệt độ quá cao vào mùa hè hoặc quá thấp vào mùa đông.
4. Trùng mỏ neo (Lernaea):
   • Ký sinh nhiều vào mùa đông xuân và đầu hè khi nhiệt độ thấp.
   • Mức độ nhiễm giảm rõ rệt vào mùa hè khi nhiệt độ tăng cao.
5. Trùng quả dưa (Ichthyophthirius multifiliis):
   • Phát triển tốt ở nhiệt độ 15-25°C.
   • Gây bệnh trên cá con vào mùa đông xuân ở miền Bắc Việt Nam và Đà Lạt.
   • Hiếm gặp bệnh này ở các tỉnh Nam Trung Bộ do nhiệt độ không phù hợp.

4. Các yếu tố môi trường khác

• Ô nhiễm hữu cơ:
  • Cá nuôi trong môi trường ô nhiễm hữu cơ thường nhiễm nặng các KST như sán lá đơn chủ hoặc giáp xác ký sinh.
• Khí độc (NH₃, H₂S):
  • Mối liên hệ giữa các khí độc này và KST chưa được nghiên cứu sâu.

7.4. Quan hệ giữa các KST với nhau

Trên cùng một vật chủ, khi đồng thời bị nhiễm nhiều giống loài KST khác nhau, chúng có thể phát sinh mối quan hệ tương hỗ hoặc đối kháng. Có khi một KST tồn tại sẽ ức chế hoặc tạo điều kiện cho sự xâm nhập và phát triển của KST khác. Mối quan hệ này ảnh hưởng đến hệ sinh thái KST.

• Quan hệ hợp tác: Là mối quan hệ giữa các KST có cùng nhu cầu về chất cung cấp và điều kiện sinh thái. Ví dụ: Trichodina với Chilodonella, Ichthyophthirius; Lernaea với Trichodina; Acanthocephala với Azygia, Asymphylodora.
• Quan hệ đối kháng: Là mối quan hệ giữa các KST có nhu cầu khác nhau về chất cung cấp hoặc điều kiện môi trường ngoại cảnh. Do đó, trên cơ thể một loài cá, khi gặp một KST này sẽ không gặp KST kia, hoặc mùa này gặp KST này sẽ không gặp KST kia. Ví dụ: Khi cá bị nhiễm KST Apiosoma (Glossatella) thì không nhiễm KST Chilodonella và ngược lại.

III. Một số quá trình bệnh lý cơ bản

1. Khái niệm về bệnh lý:

Khi động vật bị bệnh, một hay một số tổ chức, cơ quan hoạt động không bình thường. Các tổ chức này có thể bị rối loạn, ngừng trệ hoặc bị phá hủy.

2. Bệnh lý rối loạn hoạt động một phần của hệ thống tuần hoàn

• Tụ máu
• Xung huyết
• Chảy máu (xuất huyết):
  • Xuất huyết nội và xuất huyết ngoại
  • Nguyên nhân gây xuất huyết:
    • Do tác động cơ học.
    • Do ký sinh trùng (KST), vi khuẩn, virus gây vỡ thành mạch máu.
    • Một số KST như rận cá (Argulus), trùng mỏ neo (Lernaea), đỉa cá (Piscicola) bám vào mang và da, hút máu gây chảy máu.
    • KST trong mạch máu như sán máu (Sanguinicola) khoan lỗ trong mạch máu, qua da cá gây chảy máu.
    • Một số vi khuẩn như Aeromonas hydrophila, Pseudomonas fluorescens, Vibrio anguilarum tiết độc tố làm vỡ thành mạch máu, gây xuất huyết dưới da.
    • Một số virus như Reovirus ở cá trắm cỏ và Rhabdovirus ở họ cá chép gây xuất huyết do độc tố.
    • Trong quá trình đánh bắt hoặc vận chuyển, các tác động cơ học cũng có thể gây xuất huyết.
  • Hiện tượng chảy máu:
    • Xuất huyết cấp tính.
    • Thiếu máu toàn thân:
      • Biểu hiện: Lờ đờ, mang nhợt nhạt, khả năng kháng bệnh giảm, có thể gây chết hàng loạt.
      • Nguyên nhân: Thiếu vitamin D, bệnh mãn tính về đường tiêu hóa, mất máu do KST hút máu, hoặc thiếu các thành phần tạo máu như Fe, Ca, P.
      • Thiếu máu nghiêm trọng có thể dẫn đến tế bào bị chết dần, làm tê liệt toàn thân.
  • Hiện tượng tắc mạch máu: Tắc mạch máu do bọt khí:
    • Bọt khí nhỏ trong nước gây chênh lệch áp suất, tạo tắc mạch máu khi đi vào cơ thể động vật. Đây là nguyên nhân gây chết hàng loạt trong những trường hợp cá bị nhiễm bọt khí.
    • Khi DO (oxy hòa tan) quá cao, bọt khí có thể hình thành trong mạch máu, gây tắc nghẽn và tử vong nhanh chóng.
  • Hiện tượng hoại tử cục bộ: Hoại tử có thể xảy ra do các tác nhân như nấm Aphanomyces invadans gây bệnh hội chứng lở loét (EUS), hoặc các vi khuẩn Vibrio spp. gây hoại tử cục bộ ở các phần phụ của giáp xác.

3. Sự rối loạn xảy ra ở hệ tiêu hóa

• Tắc ruột và thủng ruột:
  • Do các tác nhân gây bệnh hoặc do các yếu tố môi trường như pH, chất độc, hoặc bệnh lý đường tiêu hóa gây tổn thương.

4. Sự rối loạn xảy ra ở cơ quan hô hấp

• Màu sắc và tổn thương mang:
  • Các vấn đề về mang ảnh hưởng đến quá trình trao đổi khí.
  • Nguyên nhân: Các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào mang, các yếu tố môi trường như DO hoặc bệnh lý hệ tuần hoàn.

5. Trao đổi chất bị rối loạn

• Teo nhỏ tổ chức:
  • Biến đổi số lượng và chất lượng của các tế bào: Sưng tấy, phù nề, tăng mỡ, rối loạn trao đổi chất.
  • Các tổ chức bị viêm do hệ miễn dịch phản ứng lại.
  • Hình thành u bướu: Có thể là u lành tính hoặc ác tính.

IV. Kết luận

Như đã phân tích, các quá trình bệnh lý trong động vật thủy sản có sự tác động mạnh mẽ từ nhiều yếu tố khác nhau, từ tác nhân vật lý như chấn thương, cho đến các tác nhân sinh học như ký sinh trùng, vi khuẩn, và virus. Những rối loạn trong hệ tuần hoàn, tiêu hóa, hô hấp hay sự mất cân bằng trong trao đổi chất đều ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe của chúng, thậm chí dẫn đến chết hàng loạt nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.

Hiểu rõ về các bệnh lý cơ bản này không chỉ giúp chúng ta nâng cao khả năng chẩn đoán sớm mà còn có thể cải thiện các phương pháp điều trị và phòng ngừa cho động vật thủy sản, từ đó duy trì được sự phát triển bền vững của ngành nuôi trồng thủy sản.

Chúng ta cần chú trọng việc giám sát môi trường nuôi, kiểm soát dịch bệnh và có các biện pháp can thiệp kịp thời để giảm thiểu tổn thất. Chỉ khi nhận thức được tầm quan trọng của việc phòng bệnh và chăm sóc sức khỏe thủy sản một cách khoa học, chúng ta mới có thể đạt được hiệu quả lâu dài trong việc duy trì năng suất và chất lượng sản phẩm.

Theo dõi Fanpage AsenMall để cập nhật các kiến thức mới: https://www.facebook.com/AsenMall